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Absolutmethoden

Absolutmethoden sind quantitative Analysemethoden welche keine Kalibrierung benötigen. Dazu gehören: Coulometrie Elektrogravimetrie

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Ackerschachtelhalm-Equisetum_arvense
Dr. Golo Beranek

Ackerschachtelhalm

Synonyme Equisetum arvense Fegekraut Fuchsschwanz Katzenschwanz Scheuerkraut Tannenkraut Zinnkraut Teebezeichnung Herba equiseti (conx./pulv.) Familie Equisetaceae (Schachtelhalmgewächse) Inhaltsstoffe Flavonoide Anwendung Harntreibend Traditionell zur Heilungsförderung. Bei Lungenerkrankungen und schlechtheilenden Wunden Tee-Zubereitung von Ackerschachtelhalm 3 Teelöffel auf 150ml Wasser 30 min zeihen lassen absieben

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Aclidinium-Aclidiniumbromid Strukturformel
Dr. Golo Beranek

Aclidinium

Anwendung Aclidiniumbromid wird zur Linderung der Symptome der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) bei Erwachsenen angewendet. COPD ist eine Langzeiterkrankung, bei der die Luftwege und Lungenbläschen in der Lunge geschädigt oder blockiert sind, was zu Atembeschwerden führt. Aclidiniumbromid wird zur (regelmäßigen) Erhaltungstherapie eingesetzt. Arzneimittel mit Aclidiniumbromid als Wirkstoff sind nur auf ärztliche Verschreibung erhältlich. Dosierung Die empfohlene Dosis für Aclidiniumbromid ist zweimal täglich eine Inhalation. Genauere Angaben zur korrekten Anwendung des Inhalators finden Sie in der  jeweiligen Packungsbeilage. Wirkmechanismus Der Wirkstoff Aclidiniumbromid, ist ein anticholinerger Bronchodilatator. Dies bedeutet, dass er die Atemwege erweitert, indem er bestimmte Rezeptoren in den Muskelzellen der Lunge, die sogenannten muskarinischen Rezeptoren, blockiert, die die Muskelkontraktion steuern. Wird Aclidiniumbromid inhaliert, sorgt dies dafür, dass sich die Muskeln der

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Toxizität
Dr. Golo Beranek

Additivitätsformel

Definition Formel zur Berechnung der Toxizität für ein Gemisch (z. B. akute Toxizität oder aquatische Toxizität) aus den Toxizitätswerten der Bestandteile.

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Dr. Golo Beranek

Additivitätsprinzip

Verfahren zur Einstufung eines Gemisches über seine Bestandteile, bei dem das Zusammenwirken der einzelnen Bestandteile berücksichtigt wird. Das Additivitätsprinzip kommt z. B. bei der Summierungsmethode oder bei der Anwendung von Additivitätsformeln zum Tragen.

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Dr. Golo Beranek

ADEXA

ADEXA ist die Gewerkschaft für alle Berufsgruppen in der Apotheke – auch für Auszubildende, PraktikantInnen, SchülerInnen und Studierende. Wir sind die einzige Tarifvertretung der ArbeitnehmerInnen und verhandeln mit den Arbeitgeberorganisationen die Gehälter und Rahmenbedingungen der Arbeitsverhältnisse. Tarifvertrag Die ADEXA schließt mit dem Arbeitgeberverband Deutscher Apotheken (ADA) zwei Arten Tarifverträge. Einerseits die Rahmentarifverträge, welche die arbeitsrechtlichen Bedingungen in Apotheken regeln. Zweitens den Gehaltstarifvertrag. Mitgliedschaft in der ADEXA Fast 90 Prozent der ApothekenleiterInnen sind übrigens durch ihre Mitgliedschaft im Landesapothekerverband automatisch Mitglied in ihrem Arbeitgeberverband – nutzen Sie also durch eine Mitgliedschaft bei ADEXA die Vorteile der Tarifverträge Quellen ADEXA – Die Apothekengewerkschaft, Homepage. LINK

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beta2-Adrenorezeptor - Adrenozeptor
Dr. Golo Beranek

Adrenorezeptoren

Aufbau α- und β-Adrenorezeptoren sind G-Protein gekoppelte Rezeptoren. Beide besitzen  einer Molekülmasse von ca 64 kDa. Die Rezeptoren besitzen sieben transmembranäre Helices, mit zwei N-verknüpften Oligosaccharideinheiten auf der extrazellulären Seite der Plasmamembran. Eine Schleife auf der zytosolischen Seite ist an der Aktivierung von Gs, dem stimulierenden G-Protein, beteiligt. Durch Phosphorylierung mehrerer Serin- und Threoninreste im intrazellulär gelegenen carboxyterminalen Ende kann der Rezeptor nicht mehr mit dem G-Protein in Wechselwirkung tritt. [1] Aktivierung Bindet ein Agonist an den Adrenorezeptor führt dies zu einer Konformitätsänderung des Proteins, welches im Zellinnern liegt. Es kommt zu einer Bindung des Gs-Heterotrimers und gebundenes Guanosindiphosphat (GDP) wird freigesetzt. Nach ein daruffolgenden Bindung von GTP kommt es zur Dissozation der α-, β- und γ-Untereinheiten. Diese regulieren nun weitere Protein wie zum Beispiel

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antikoerper-aducanumab
Dr. Golo Beranek

Aducanumab

Beschreibung Aducanumab (BIIB037) ist eine sich in der Entwicklung befindlicher Antikörper. Als Ziel ist eine Behandlung der Alzheimer Erkrankung gesetzt. Aducanumab ist ein humaner, rekombinater, monoklonaler Antikörper (mAb) abgeleitet aus einer B-Zell Zusammenstellung, welche aus gesunde älteren Menschen mit keinerlei kognitiven Beeinträchtigung und Menschen mit ungewöhnlich langsam vorranschreitenden kognitiven Einschränkungen. Gewonnen wurde diese unter Zuhilfenahme der Reverse Translation Medicine (RTM). Wirkmechanismus Der Antikörper Aducanumab bindet an strukturveränderte aggregiertem Amyloid-β. Zsätzlich zur Bindung an die Aminosäuren 3-6 des N-terminalen Bereichs ist ein Bindungsepitop, welches nur bei aggregiertem Amiloid-β vorkommt. Hersteller Biogen Biogen lizensierte Aducanumab von Neurimmune durch Abschluss eines gemeinsamen Entwicklung- und Lizensabkommens. Fertigarzneimittel Zur Zeit befindet sich Aducanumab in der klinischen Entwicklung. Im Juli 2015 stellte Biogen vorläufige Ergebnisse aus einer Phase

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Aflibercept

Wirkstoffgruppe VEGF-Inhibitoren Indikation Eylea® Aflibercept wird angewendet bei Erwachsenen zur Behandlung: der „feuchten“ Form der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD), einer Erkrankung, die sich auf den zentralen Teil der Netzhaut (als Makula bezeichnet) im Augenhintergrund auswirkt. Die feuchte Form der AMD wird durch choroidale Neovaskularisation (ein abnormales Wachstum der Blutgefäße unter der Makula) verursacht. Aus diesen Blutgefäßen können Flüssigkeit und Blut austreten und eine Schwellung hervorrufen des beeinträchtigten Sehvermögens aufgrund eines Makulaödems (Schwellung der Makula) infolge der Blockierung der Hauptvene, die Blut von der Retina (Netzhaut) transportiert (bezeichnet als zentraler retinaler Venenverschluss (CRVO)), oder von kleineren Astvenen (bezeichnet als retinaler Astvenenverschluss (BRVO)) des beeinträchtigten Sehvermögens aufgrund eines durch Diabetes verursachten Makulaödems; des beeinträchtigten Sehvermögens aufgrund einer choroidalen Neovaskularisation infolge von Myopie (einer

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