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Da Dopamin nicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann wird dessen Vorstufe L-Dopa (L-3,4-Dihydroxyphenylalanin) zur Therapie des Morbus Parkinson eingesetzt. Da L-Dopa nach der Einnahme im gesamten Körper zu Dopamin durch die Dopamin-Decarboxylase umgewandelt würde, erfolgt die Einnahme in Kombination mit einem Dopamin-Decarboxylase-Hemmer eingesetzt. Beispiele hierfür sind Carbidopa und Benserazid. Besonders zu betonen ist, dass ein Fortschreiten der Erkrankung nicht verhindert wird, sondern das Ziel ein Management der Symptome ist. Nebenwirkungen Übelkeit Erbrechen Psychosen (bei höheren Dosierungen) motorische Komplikationen (häufig nach Langzeittherapie) wie zum Beispiel unwillkürliche Überbeweglichkeit, Dyskinesien L-Dopa-Langzeitsyndrom [1] Literatur & Quellen Schrag A, Quinn N. (2000) Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease. A community-based study. Brain; 123 ( Pt 11): 2297-305.

Als L-Dopa-Langzeitsyndrom werden Komplikationen ausgelöst durch die mehrjähriger Einnahme von L-Dopa in Antiparkinsonika bezeichnet. Es können bei Patienten Wirkungsfluktuationen, Dyskinesien und Dystonien auftreten. Circa 30% der Patienten unter einer l-Dopa Therapie zeigen nach 5 Jahren solche Symptome [1;2]. Ursachen – L-Dopa-Langzeitsyndrom Kurze Halbwertzeit des L-Dopa Das durch Arzneimittel eingenommene L-Dopa unterliegt einem schnellen Abbau. Dadurch kommt es zu einer pulsatilen Stimulation des Dopaminrezeptors. Es folgen postsynaptischen Veränderungen an den Neuronen, welche für die Entwicklung des L-Dopa-Langzeitsyndrom verantwortlich gemacht werden. [2;3] Zunehmende Degeneration dopaminerger Neuronen Mit fortschreitender Parkinson-Erkrankung nimmt die Anzahl an funktionalen Dopamin-speichernden Neuronen ab. Der Dopaminspiegel unterliegt somit größeren Schwankungen durch die Einnahme L-Dopa-haltiger Arzneimittel. Es kommt korrespondierend zu hyper- und hypokinetischen Phasen. Literatur & Quellen Schrag A, Quinn N. (2000) Dyskinesias and motor