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alirocumab-injektion
Dr. Golo Beranek

Alirocumab

Wirkmechanismus – Alirocumab PCSK9-Inhibitor. Hemmung des PCSK9-Enzyms (Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9). Hieraus folgt ein verminderter Abbau der LDL-Rezeptoren. Mehr LDL-Cholesterin wird aus dem Blut in die Zelle transportiert. Der LSL-Cholsertinspiegel im Blut sinkt. Der Wirkstoff in Praluent, Alirocumab, ist ein monoklonaler Antikörper. Ein monoklonaler Antikörper ist ein Antikörper (ein Protein), der speziell entwickelt wurde, um eine bestimmte Struktur (ein sogenanntes Antigen) im Körper zu erkennen und daran zu binden. Alirocumab wurde entwickelt, um an ein Protein mit der Bezeichnung „PCSK9“ zu binden. Dieses Protein bindet an Cholesterinrezeptoren an der Oberfläche von Leberzellen und führt dazu, dass diese Rezeptoren in die Zellen aufgenommen und dort abgebaut werden. Diese Rezeptoren steuern die Cholesterinspiegel im Blut, insbesondere des LDL-Cholesterins, indem sie es aus dem

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ALK (anaplastische Lymphomkinase)

Die ALK gehört zu einer Familie von Proteinen, die als Rezeptortyrosinkinasen (RTK) bezeichnet werden und am Wachstum von Zellen beteiligt sind. Bei ALK-positiven Patienten weist das ALK-Protein eine abnormale Aktivität auf und kann das Wachstum von Krebszellen und die Entwicklung neuer Blutgefäße, die diese Zellen versorgen, fördern. „RTK-Hemmer“ wirken hauptsächlich, indem er die Aktivität der ALK blockiert, auch bei Vorliegen des genetischen Defekts, und so das Wachstum und die Ausbreitung von Karzinomen beim ALK-positiven NSCLC verringert.

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Nikotin
Dr. Golo Beranek

Alkaloide

Beschreibung Alkaloide sind Pflanzeninhaltstoffe welche meist ein Vergiftungs- und Rauschpotential besitzen. Pflanzenfamilien Pflanzenfamilien welche typischer Weise Alkaloide enthalten: Solanaceae (Nachtschattengewächse) Beispiele Atropin (Tollkirsche) Capsaicin Coffein (Tabak) Hyoscyamin Nikotin (Pyridinalkaloid) Scopolamin Alkaloidgruppen Tropanalkaloide Steroidalkaloide Pyrrolalkaloide Pyrazolalkaloide PYridinalkaloide Imidazolalkaloide Aliphatische Alkaloide Chinolinalkaloide Indolalkaloide Nachtschattengewächse mit Rauschpotential Gemeine Alraune (Mandragora officinarum) Schwarze Tollkirsche (Atropa belladonna) Schwarze Bilsenkraut (Hyoscyamus niger) Stechapfel (Datura sp.) Engelstrompeten (Brugmansia) Tabak (Nicotiana tabacum    

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Antigene
Dr. Golo Beranek

Allergene

Definition Allergene sind Arzneimittel im Sinne des § 2 Abs. 1 Arzneimittelgesetz (AMG), die Antigene oder Haptene enthalten und dazu bestimmt sind, bei Mensch oder Tier zur Erkennung von spezifischen Abwehr- oder Schutzstoffen angewendet zu werden (Testallergene) oder Stoffe enthalten, die zur antigenspezifischen Verminderung einer spezifischen immunologischen Überempfindlichkeit angewendet werden (Therapieallergene). [1] Literatur & Quellen Arzneimittelgesetz in der Fassung der Bekanntmachung vom 12. Dezember 2005 (BGBl. I S. 3394), das durch Artikel 1 des Gesetzes vom 21. November 2016 (BGBl. I S. 2623) geändert worden ist LINK

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Dr. Golo Beranek

allergische Rhinitis

Definition Symptomatische Erkrankung der Nase induziert durch eine IgE-vermittelte Entzündung der Nasenschleimhaut nach Allergenexposition [1] Symptome der allergischen Rhinitis Primäre Symptome Niesen Juckreiz klare Sekretion Obstruktion Sekundäre Symptome Husten Halsschmerzen Mundgeruch (Halitosis) Lidödeme Näseln (Rhinophonie) Mundatmung Schlafstörung Nasale Hyperreaktivität Komorbidität Asthma bronchiale Atopisches Exzem eingeschränkte Leistungsfähigkeit Gedeihstörung Entzündung der Bindehaut (Konjunktivitis) Paukenerguss (rezidiviernd) Rachenentzündung (Pharyngitis) Nasennebenhöhlenentzündung (Sinusitis) Zahn- und Kieferfehlstellungen Bei Kindern können zusätzlich auftreten: habituelles Schnarchen obstruktivem Schlafapnoesyndrom Abzugrenzende Erkrankungen akute virale Rhinopharyngitis akute bakterielle Rhinosinusitis Literatur & Quellen Spielhaupter, M. 2016 MMP 39,Jahrgang 3/2016 S. 97-99 C. Bachert, U. Borchard, B. Wedi, L. Klimek, G. Rasp, H. Riechelmann, G. Schultze-Werninghaus, U. Wahn, J. Ring: Allergische Rhinokonjunktivitis. In: Allergo Journal, 2003, 12, 182–94.

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Alcuronium
Dr. Golo Beranek

Allostere Agonisten

Definition Liganden welche mit allosteren Bindungsstellen interagieren und auch in Abwesenheit eines orthosteren Agonisten einen Rezeptor aktivieren können werden als allostere Agonisten bezeichnet. [1] Beschreibung Allostere Agonisten weisen eine eigene intrinsische Aktivität unabhängig von einem Orthoster auf. Ihre Wirkung auf die Zelle ist damit deutlich vielschichtiger als die eines schlichten Agonisten. Allostere Modulatoren zeigen meist eine nicht direkt Konzentrationsabhängige Steigerung ihrer Wirkung. Beispiele [2] Alcuronium Gallamin Strychnin Literatur & Quellen Schmitz, J (2008) „Synthese von Liganden muscarinerger Rezeptoren – Allostere Modulatoren, bivalente Agonisten und Antagonisten“; Dissertation zur Erlangung des naturwissenschaftlichen Doktorgrades der Julius-Maximilians-Universität Würzburg LINK J Jakubík, L Bacáková, V Lisá, E E el-Fakahany, and S Tucek  Activation of muscarinic acetylcholine receptors via their allosteric binding sites. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996

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Allostere Bindungsstelle

weitere Bindungsstellen, die sich topologisch klar von der orthosteren Bindungsstelle abgrenzen lassen alloster (griechisch: „an anderer Stelle“)

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Allostere Modulatoren

Allostere Modulatoren binden an einen Rezeptor um die Wirkung eines orthosteren Bindungspartners zu verstärken oder abzuschwächen. In der Regel besitzen sie alleine keine aktivierenden oder Hemmenden Eigenschaften. Durch die Bindung des allosteren Modulators veränder sich die Bindungseffektivität des orthosteren Liganden. Nicht zwangsläufig dessen Bindungsaffinität. Allostere Modulatoren – Arzneimitteltherapie Besitzen verschiedene Rezeptoren hoch-konservierte Bindungsstellen, so ist die Entwicklung spezifischer Antagonisten sehr schwierig. Als Beispiel seien hier die Muskarinrezeptor-Antagonisten genannt. Eine Möglichkeit einen „unspezifischen“ Arzneistoff in seiner Wirkung zu verfeinern, wäre der Einsatz von allosteren Modulatoren. Da keine eigene Wirkung von solchen Modulatoren ausgeht, ist deren Effekt abhängig von orthosteren Liganden und sättigbar. Überdosierungen sind so nicht möglich. Beispiele für allostere Modulatoren – Benzodiazepine Vor der Einführung der Benzpdiazepine in der Therapie der

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Allostere-Ternäre-Komplex-Modell

Ursprünglich wurde das Allostere-Ternäre-Komplex-Modell (ATCM) benutzt zur Beschreibung der Interaktion zwischen Ligand, Rezeptor und G-Protein. Verwendet wird sowohl die Gleichgewichts-Dissoziation-Konstante für die Interaktion zwischen dem Rezeptor und jedem einzelnen Liganten (Ka für Ligand A; Kb für Ligand B), als auch der Kooperationsfaktor α, welcher die gegenseitig beeinflussenden Effekte der Ligand untereinander beschreibt. Ist der Kooperationsfaktor α > 1,0 wird von einer positiven allosteren Modulation gesprochen, bei α < 1,0 von einer negativen. Ist der Kooperationsfaktor α = 1 bedeutet dies, dass die Bindung jedes Liganden nicht die Affinität des Rezeptors zum anderen Liganden beeinflusst. [1]. Weiterhin ist der Kooperationsfaktor α sehr wichtig in der Berücksichtigung von allosteren Modulatoren bezüglich der Bindungseffektivität von orthosteren Agonisten. Erstaunlicher weise können Liganden die Effektivität der Bindung reduzieren und gleichzeitig die Affinität des orthosteren

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Allylpentaerythritol

Allylpentaerythritol wird als Spacer bei der Synthese von Polyacrylsäure eingesetzt. Polyacrylsäure wird zur Herstellung von Hydrogele eingesetzt.

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